약 심근 경색
심근 경색
심근 경색 (MI) 심근 허혈성 괴사, 관상 동맥 폐색 중단 혈류 원인이 지역 괴사 부품 사용됩니다 때문에 심한 지속적인 ischemia. 심장 부하 증가 혈액 흐름 관상 동맥 수 증가 따라서 및 심근 바위는 허혈 결과로 발병 심근. 60%-89% 환자 고통 withhigh 혈압 기간 질병의 거의 절반 patientshave 협심증, 더 남자 여성보다 고통 심근 때문에 갑자기 비정상적인 흥분이나 자극. 심근 경색은 anemergency 신호 마음에서 나타내는 심장 무산소 및 startsto 가지고 심장 괴사 하면 다양한 증상. An 심근 경색 일으킬 심부전 불규칙한 하트 비트 심장 체포 orcardiogenic 충격.
그림 1: 심근 경색 (소싱:http://www.miracormedical.com/picso-therapy/picso-in-ami/clinical-background/)
보자 심각한 심근 경색 (AMI) 예입니다. 적어도 80% 90% 사람들의 MI 가지고 조기 징후 같은 가슴 견고 둔한 통증 또는 심계항진. 그러나 초기 증상을 지속할 짧은 시간. 그들은 종종 무시 사람들이 때문에 경감을 분 또는 수십. 90 분 초기 급성 심근 경색 황금 시간. 따라서 베스트를 갈 병원 당신이 느낌 가슴 견고 가슴. 치료의 효과는 최고의 3 시간 심근. 이상 지연, 더 심각한 부상 사용됩니다, 커집니다 어려움.
최근에는 비극 갑작스런 급성 심근 죽음에 주요한 종종 보도했다. 중 thesepeople 많은 젊고 중년. 부족 운동 리드 중요한 짙어지면서 혈관 벽 및 장기 흡연 리드 비정상적인 혈액 지질을. 먹고 잠자는 불규칙 과로, 초과 늦은 체재 저하 바디. 모든 요소는 쉽게 발병 있습니다. 가장 중년 및 젊은 withacute 심근 경색 다른 수준의 기본.
심근 경색, additionto 일상적인 혈액 검사와 심전도 시험 임상으로 assistedserological 시험과 같은 크레아틴 키니아제 isozyme (CKMB) 젖산염 dehydrogenase, 미오글로빈, 트로포닌, N 단자 두뇌 나트륨 펩티드 선구자 (NT proBNP) C-반응성 단백질 (CRP) 종종 조합. 측정 심장 바이오 수 보조 진단 심장. 많은 바이오, 트로포닌 간주됩니다 우수한 선호했습니다 마커 측정 심근 상해 그것의 감도와 specificityin 테스트 다른 테스트. 트로포닌 레벨 elevate 2-3 시간 myocyte 상해 피크 1-2 일. Troponins 또한 계산 infarctsize.
SEKBIO 시리즈를 항원을 심근 경색 포함 cTnl, Myo, CKMB, H-FABP, D 이합체 NT proBNP, ST-2.
임상 상관 기함의 소재 쌍 비교 시약 값 국제적으로 브랜드.
그레이트 배치-배치 일관성을.
심장 트로포닌 I (cTnI)
| 카탈로그 아니. | 제품 이름 | 클론 | 에피토프 |
|---|---|---|---|
| ZLA1011M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 1G4M | 41-49 |
| ZLA1011H | 재조합형 안티 인간의 cTnI, mAb | 1G4H | 41-49 |
| ZLA1012M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 1B10M | 24-40 |
| ZLA1012H | 재조합형 안티 인간의 cTnI, mAb | 1B10H | 24-40 |
| ZLA1016M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 5F3M | 복잡한 |
| ZLA1017M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 3G7M | 86-90 |
| ZLA1017H | 재조합형 안티 인간의 cTnI, mAb | 3G7H | 86-90 |
| ZLA1018M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 10F9M | 169-178 |
| ZLA10110M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 7B1M | 트로포닌 C |
| ZLA10111M | 쥐 반대로 인간적인 cTnI, mAb | 4B6M | 83-93 |
| ZLP1011 | 재조합형 심장 트로포닌 IC 복잡한 I (cTnI-C-I) | 항원 | |
| ZLP1012 | 재조합형 심장 트로포닌 IC 컴플렉스 II (cTnI-C-II) | 항원 |
미오글로빈 (Myo)
| 카탈로그 아니. | 제품 이름 | 클론 |
|---|---|---|
| ZLA1211M | 쥐 반대로 인간적인 Myo, mAb | 3H7M |
| ZLA1212M | 쥐 반대로 인간적인 Myo, mAb | 4D2M |
| ZLA1212H | Humanized 안티 Myo, mAb | 4D2H |
하트 타입 지방산 단백질 (H-FABP)
H-FABP 낮은 분자량 cytosolic 단백질 관여하는 세포내 통풍관과 버퍼링 의 지방산 사용됩니다. 표현되기 주로 심장 그러나 100% cardiospecific 때문에 표현 덜으로 골격 근육, 뇌 및. 도중 심근 상해, H-FABP 레벨 혈청 높은 빠르게 만들기 이상적인 마커 심근 및 유용한 예후 마커 환자에서 입증 증후군을. 그러나 신부전 골격 근육 질병, 그것은 제한된 진단 값 AMI.
| 카탈로그 아니. | 제품 이름 | 클론 |
|---|---|---|
| ZLA1041M | 쥐 반대로 인간적인 FABP mAb | 9C5M |
| ZLA1042M | 쥐 반대로 인간적인 FABP mAb | 5D9M |
| ZLA1042H | Humanized 안티 인간의 FABP mAb | 5D9H |
| ZLP1041 | 재조합형 항원 (H-FABP) | 항원 |
D 이합체
D 다이머 또는 D 이합체) 섬유소 강직 제품 (또는 FDP) 작은 단백질 파편 선물 후에 혈액에서 혈병의 저하 의해 fibrinolysis.
제거하기 혈전 몸에서 전에 문제가 a 블로 응고 것입니다 통과 Fibrinolysis; 과정에서 타락 혈병의 fibrin. 주요 제품 섬유소 강직 작은 단백질 파편 D 이합체. 때문에 링크, D 이합체 통용됩니다 클리닉 바이오 마커로 섬유소의 증착 안정화. 대부분 농도 혈액 기반 D 이합체 사용 진단 깊은 정맥 혈전증 (DVT) 폐색전증 (PE) 또는 전파된 혈관내 응고 (DIC) 그것의 강한 협회 오점 응고 형성.
| 카탈로그 아니. | 제품 이름 | 클론 |
|---|---|---|
| ZLA1051M | 쥐 반대로 인간적인 D 이합체 mAb | 2B3M |
| ZLA1052M | 쥐 반대로 인간적인 D 이합체 mAb | 4C1M |
| ZLA1052H | Humanized 안티 D 이합체 mAb | 4C1H |
| ZLA1053M | 쥐 반대로 인간적인 D 이합체 mAb | 2A10M |
| ZLA1054M | 쥐 반대로 인간적인 D 이합체 mAb | 2G5M |
| ZLA1054H | Humanized 안티 D 이합체 mAb | 2G5H |
| ZLA1055M | 쥐 반대로 인간적인 D 이합체 mAb | 2D6M |
N 단자 pro B 유형 Natriuretic 펩티드 (NT proBNP)
ProBNP 분비됩니다 심근 세포의 응답 증가 볼륨. 이 선구자 분자 cleaved 형성하는 활성 BNP 및 비활동성 N 단자 파편 프로 BNP (NT proBNP). 비교 BNP NT proBNP 나타났습니다 모두 분자 효과적입니다 진단 심실 역기능 in 급성 케어 비상.
| 카탈로그 아니. | 제품 이름 | 클론 | 에피토프 |
|---|---|---|---|
| ZLA1021M | 쥐 반대로 인간적인 NT proBNP mAb | 5D12M | 31-39 |
| ZLA1022M | 쥐 반대로 인간적인 NT proBNP mAb | 5F1M | 13-24 |
| ZLA1023M | 쥐 반대로 인간적인 NT proBNP mAb | 1H6M | 67-76 |
| ZLA1025M | 쥐 반대로 인간적인 NT proBNP mAb | 4C7M | 27-31 |
| ZLA1026S | 양 안티 인간의 NT proBNP mAb | 1B9S | 42-46 |
| ZLA1027M | 쥐 반대로 인간적인 NT proBNP mAb | 5B12M | 39-48 |
| ZLA1027H | Humanized 안티 NT proBNP mAb | 5B12H | 39-48 |
| ZLP1023 | 재조합형 항원 (NT proBNP) |
