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심장 트로포닌 I (cTnI)

심장 트로포닌 I 종종 표시됩니다 as cTnI, 제시됩니다 심장 근육 단일 이소 분자량을 가진 23.9 kDa. 심장 트로포닌 I 단백질은 209 아미노산 잔류물. 이론적 파이 위한 cTnI 9.05. CTnI 더 민감하고 특정 진단에 심근.


인산화를 cTnI 변경 구조 단백질 및 수정 상호 작용에 다른 troponins 및 상호 작용 안티 TnI 항체. 이러한 변화를 변경 myofilament 응답 칼슘 그리고 관심의 대상 심장. 여러 반응 모니터링 인간의 cTnI 밝혔다 14 인산화 사이트 의 무늬 인산화 관찰 이 사이트 변경 응답.


측정 심장 바이오 수 향한 만들기 진단 조건. 반면 심장 이미징 종종 확인합니다 진단을 더 간단하고 저렴합니다심장 마커 테스트조언 의사 여부를 더 복잡하거나 침략적인 절차에 보증됩니다. 많은 경우 의료 사회 추천 의사 만드는 바이오 측정 초기 테스트 전략 특히 환자 낮은 위험 심장.


심장 트로포닌 I (cTnI) 제품

트로포닌 단백질

트로포닌 (Tn) 규제 단백질 근육 조직 수축. 그것은 얇은 필라멘트 수축 단백질과 근본적인 역할을 조절하는 근육 수축과. 트로포닌 단백질은 세 하위: 빠른 응답 유형 느린 응답 유형, 심장 트로포닌 (cTn). 처음 두 관련 골격. 동시에 심장 트로포닌 존재합니다 만 심근 구성됩니다 세 소단위: 트로포닌 T (cTnT), 트로포닌 I (cTnI) 트로포닌 C (cTnC). 구성 복합체. CTnT 및 cTnI 특정 항원을 심근. 기초에 cTnI 약 23.88 KDa, 수있는 저하 에서 심근 섬유 때 심근 손상됩니다. 증가 세럼 cTn 반영합니다 심근 세포 손상, 및 특이성 및 감도가 보다 높은 이전에 사용된 심근 효소 스펙트럼.

트로포닌 항체

존재 cTnI 특정 autoantibodies 일부 환자의 혈액 만듭니다 감지 항원 매우 어렵습니다.


더 과학자 국내외에서 연구 트로포닌 autoantibodies 최근. 다른 학문은 감지 속도 트로포닌 autoantibodies 사람들의 없음 기본 심장 질병 약 5%. 비교, 탐지 속도 트로포닌 autoantibodies at 초기 진단 환자에서 심장 질병 (심근염 심근 경색) 사이 9-16%. 도달할 21% in 후속 프로세스 또는 환자 reinfarction. 탐지 속도 cTnI autoantibodies 더 개선 그리고 농도에 cTnI autoantibodies 크게 증가. 가장 추정 원인을 현상은 갑작스런 심근 경색 환자의 이는 실질적으로 증가 cTnI 출시 혈액 순환, 면역 체계를 자극 생산 강력한 면역 메모리 응답 유발합니다 상당한 레벨의 친화력 위한 cTnI autoantibodies.

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