Myxovirus 방지 단백질 (MxA)

Mx 유전자 발견 1964 선정됐다 후 저항 myxovirus. 후 바이러스 감염, mx 유전자는 유도 유형 I 인터페론 IFN (α/β) 생산 MxA 및 MxB 단백질. 모두 배포 세포질.Mx 단백질은 가족 구성원 큰 GTPases 중앙 타고난 면역 시스템.

MxA 단백질 중재 셀룰러 저항 다양한 병원균 포함하여 인플루엔자 바이러스 많은 다른 관련 바이러스. MxA 단백질이 묶을 바이러스 capsid 억제 바이러스 전사 번역.MxA 단백질 밀접하게 관련된 바이러스 감염 사용될 조기 진단 바이러스.

Myxovirus 방지 단백질 (MxA) 제품

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MxA 항체 쌍	용 immunodiagnostic: ELISA, LFA, CLIA

구조 MxA 단백질

어떻게 Mx 단백질 수행 바이러스 기능?

온전한 GTPase 도메인은 필요한 대하여 RNA 바이러스 그러나 같이 GTP 바인딩 충분한 또는 GTPase 활동은 또한. 수정같은 구조 MxA 기반으로 뉴클레오티드 무료 MxA, 흥미로울 결정 conformational 변화에 기인한 GTP 바인딩 GTP 가수분해에 있는 효소 활성화된 mxA.

정보를 얻은 크리스탈 구조 MxA 함께 mutational 연구, led 건의안에 의 항 바이러스 메커니즘 달려 multimeric 어셈블리 Mx 단백질. 이 모델에서는 Mx 양식 tetramers 더 oligomerize 큰 Mx 반지 고등 Mx 농도.

이 반지 포함 GTPase 도메인 외부 반지 및 줄기 포인팅 안쪽으로. 이 어셈블리 및 oligomerization 허용 Mx 줄기 상호 바이러스 대상 구조 예: vRNPs, 아마도 최고의 여러 Mx 반지 포장 주변을 구조. 인접한 Mx 반지 상호 작용할 통해 GTPase 도메인 이어지는 향상된 GTPase. 이 구조 허용합니다 크로스 토크 사이의 GTPase 도메인 줄기를 이웃 Mx 분자 원인 conformational 변화 이어지는 수축을 Mx 반지와 장애 기능 바이러스 vRNPs 의해 mechano 화학. 이렇게하면 Mx 반지 혼란에 빠뜨릴 협회 핵단백질 복합체를 바이러스 억제물다이고, 따라서 금하는 바이러스 전사 또는 복제.

이 Mx 반지 또한 행동의 relocalize 바이러스 (ribo)nucleoproteins 또는 (nucleo)capsid 단백질 to perinuclear 단지 있는 GTPase 의존 웨이 이어지는 그들의 격리 및 또는 강직. 이 반지 형성 모델 아주 매력적, 아무 증거 반지 형성 Mx 주위에 vRNPs 또는 다른 바이러스 구조 실제로 발생합니다.

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